Mokslininkai skirtingą panašaus gyvenimo būdo žmonių senėjimą aiškina keliais biologiniais veiksniais. Telomerų ilgis skiriasi dėl genetinio paveldimumo (30-80 %) ir aplinkos poveikio. Epigenetinės modifikacijos sukuria skirtingus senėjimo modelius dėl DNR metilinimo. Lėtinis uždegimas įvairiais tempais pagreitina ląstelių irimą. Žarnyno mikrobų įvairovė daro įtaką medžiagų apykaitos procesams ir imuninei funkcijai. Netgi identiški dvyniai laikui bėgant pasiekia skirtingą biologinį amžių. Šie nematomi ląsteliniai mechanizmai paaiškina, kodėl vieni atrodo jaunesni, o kiti pasižymi spartesniais senėjimo požymiais.
Atotrūkis tarp biologinio ir kalendorinio amžiaus
Kaip gali būti, kad dviejų to paties chronologinio amžiaus žmonių sveikata ir fizinė išvaizda labai skiriasi? Atsakymas slypi skirtume tarp chronologinio amžiaus (laiko nuo gimimo) ir biologinio amžiaus (faktinės fiziologinės kūno būklės).
Biologinis amžius rodo, kaip greitai blogėja ląstelių procesai, palyginti su populiacijos vidurkiu. Šis rodiklis atspindi laikui bėgant susikaupusią molekulinę ir ląstelinę žalą. Mokslininkai biologinį amžių vertina pagal biomarkerius, įskaitant telomerų ilgį, DNR metilinimo modelius, uždegimo žymenis ir medžiagų apykaitos rodiklius.
Tyrimai nuolat rodo, kad biologinis amžius dažnai labai skiriasi nuo chronologinio. Šis skirtumas paaiškina, kodėl kai kurie 60-mečiai išlieka žvalūs ir funkcionuoja kaip dešimtmečiu jaunesni žmonės, o kiti, nepaisant panašių kalendorinių metų, sensta sparčiau.
Šiuos skirtumus lemia genetiniai polinkiai, aplinkos poveikis ir gyvenimo būdo veiksniai.
Telomerų ilgis: Ląstelių laikrodis, kuris kinta
Telomerai yra vienas iš svarbiausių biologinio senėjimo biožymenų– tai pagrindinis ląstelių mechanizmas, padedantis paaiškinti, kodėl atskirų individų senėjimo tempai skiriasi. Šie apsauginiai chromosomų galų dangteliai natūraliai trumpėja kiekvieną kartą dalijantis ląstelėms, o kritiškai sutrumpėję galiausiai sukelia ląstelių senėjimą.
Tyrimai rodo, kad telomerų ilgis tarp to paties chronologinio amžiaus žmonių labai skiriasi. Didelę reikšmę turi genetika – paveldimumas vertinamas nuo 30 % iki 80 %.
Aplinkos veiksniai taip pat turi įtakos telomerų dinamikai – lėtinis stresas, uždegimas, oksidacinė žala ir netinkamas gyvenimo būdas spartina telomerų nykimą. Priešingai, sveikas elgesys, pavyzdžiui, reguliari mankšta, pakankamas miegas ir antioksidantų turtinga mityba, gali padėti išsaugoti telomerų ilgį.
Dabar mokslininkai telomerų matavimus naudoja kaip vieną iš biologinio amžiaus įvertinimo komponentų, leidžiančių įžvelgti individualias senėjimo trajektorijas ne tik pagal kalendorinius metus.
Epigenetinės modifikacijos ir jų poveikis senėjimo tempams
Nors mūsų genetinis kodas visą gyvenimą iš esmės nesikeičia, genų raišką reguliuojantys epigenetiniai žymenys laikui bėgant smarkiai keičiasi ir tampa vienu patikimiausių biologinio senėjimo rodiklių .
Šioms modifikacijoms, įskaitant DNR metilinimą, histonų acetilinimą ir chromatino pertvarkymą, gali turėti įtakos aplinkos veiksniai, pasirinktas gyvenimo būdas ir streso lygis. Mokslininkai sukūrė „epigenetinius laikrodžius”, kurie matuoja šiuos pokyčius ir leidžia itin tiksliai nustatyti biologinį amžių.
Tyrimai rodo, kad asmenims, kurių epigenetinis senėjimas yra spartesnis, kyla didesnė su amžiumi susijusių ligų rizika. Šių modifikacijų greitis tarp žmonių labai skiriasi, todėl galima paaiškinti, kodėl chronologiniai dvyniai gali biologiškai senėti skirtingu tempu.
Svarbu tai, kad skirtingai nei genetinis kodas, epigenetiniai modeliai pasižymi plastiškumu ir galimu grįžtamumu, o tai reiškia, kad galima imtis intervencinių priemonių, kurios galėtų sulėtinti senėjimo procesus, tikslingai keičiant gyvenimo būdą arba taikant farmacinius metodus.
Uždegimo modeliai: Tylusis senėjimo greitintojas
Lėtinis uždegimas yra esminis mechanizmas, galintis smarkiai pagreitinti biologinį senėjimą labiau, nei tai rodo vien epigenetiniai žymenys.
Mokslininkai nustatė, kad asmenų, kurių uždegimo žymenų, tokių kaip C reaktyvusis baltymas ir interleukinas-6, kiekis nuolat didėja, ląstelių struktūros ir organų funkcijos blogėja greičiau.
Šis „uždegiminis” reiškinys labai skiriasi tarp iš pažiūros vienodą gyvenimo būdą gyvenančių žmonių.
Tyrimai rodo, kad genetinis polinkis į uždegimines reakcijas, subklinikinės infekcijos ir žarnyno pralaidumo skirtumai gali lemti labai skirtingus to paties amžiaus žmonių uždegiminius profilius.
Stebėtina, kad tyrimai parodė, jog tam tikri asmenys dėl padidėjusio jautrumo aplinkos dirgikliams arba sumažėjusių priešuždegiminio atsako gebėjimų nuolat patiria padidėjusį uždegimą.
Šis pradinis uždegimo signalų kintamumas gali paaiškinti, kodėl kai kuriems žmonėms, nepaisant panašaus gyvenimo būdo, būdingas spartesnis senėjimas.
Mikrobiomų skirtumai ir jų vaidmuo senėjimo skirtumams
Žmogaus žarnyno mikrobiomas– didžiulė trilijonų mikroorganizmų, gyvenančių mūsų virškinamajame trakte, ekosistema – tampa labai svarbiu veiksniu, paaiškinančiu senėjimo tempo skirtumus tarp žmonių.
Tyrimai rodo, kad mikrobiomo sudėtis daro didelę įtaką uždegimo lygiui, imuninei funkcijai ir medžiagų apykaitos procesams, kurie tiesiogiai veikia senėjimą.
Tyrimai, kuriuose lyginami to paties chronologinio amžiaus asmenys, atskleidžia ryškius mikrobiomo įvairovės ir bakterijų populiacijų skirtumus. Žmonių, kurių žarnyno ekosistemos įvairesnės, biologinis senėjimas paprastai būna lėtesnis.
Tam tikros bakterijų padermės gamina naudingus junginius, pavyzdžiui, trumposios grandinės riebalų rūgštis, kurios apsaugo nuo su amžiumi susijusių ląstelių pažeidimų, o kitos – kenksmingus metabolitus, kurie greitina senėjimą.
Stebėtina, kad identiškų dvynių mikrobiomo sudėtis laikui bėgant skiriasi, o tai gali paaiškinti, kodėl, nepaisant bendrų genetinių savybių, jie gali senėti skirtingu tempu.
Mityba, antibiotikų vartojimas ir aplinkos poveikis bendrai formuoja šias mikrobų bendruomenes visą gyvenimą.
