Diabetas pasireiškia ne tik tradicine poliurija ir polidipsija, bet ir subtiliais požymiais. Nuolatinis odos niežulys, nepaaiškinamas svorio kritimas, nepaisant normalaus apetito, sulėtėjęs žaizdų gijimas ir pasikartojančios periodonto ligos rodo gliukozės reguliavimo sutrikimus. Periferinė neuropatija pasireiškia galūnių dilgčiojimu, o regėjimo svyravimai rodo akių mikrovaskulinį sutrikimą. Hiperglikeminėje aplinkoje, ypač tarpuplaučio srityse, padidėja jautrumas kandidozinėms infekcijoms. Ankstyvas šių mažiau žinomų apraiškų atpažinimas palengvina greitą intervenciją, kol neišsivystė negrįžtamas gliukotoksiškumas.
Nuolatinis odos niežulys ir neįprasti bėrimai
Nuolatinis odos niežulys ir neįprasti bėrimai dažnai pasireiškia kaip ankstyvieji dermatologiniai gliukozės apykaitos sutrikimo rodikliai . Hiperglikemija sukelia uždegimines kaskadas, veikiančias mikrokraujagyslines struktūras ir pažeidžiančias odos barjero vientisumą. Dėl šio sutrikimo atsiranda kserozė (nenormalus sausumas) ir sutrinka odos imuninis atsakas.
Dažniausiai pasireiškia acanthosis nigricans (aksominė hiperpigmentacija odos raukšlėse), necrobiosis lipoidica (gelsvai rudos spalvos plokštelės su atrofiniais centrais) ir diabetinė dermopatija (šviesiai rudos spalvos žvynuotos dėmės).
Kandidinės infekcijos klesti hiperglikeminėje aplinkoje, ypač tarpuplaučio zonose, kur kaupiasi drėgmė.
Nuolatinis niežulys atsiranda dėl periferinės neuropatijos, pažeidžiančios C skaidulas, ir padidėjusio jautrumo histaminui. Gliukotoksiškumas pažeidžia periferinių nervų galūnes ir odos putliąsias ląsteles, todėl susidaro įprastiniams antihistamininiams vaistams atsparus niežėjimo ir įbrėžimo ciklas.
Šios dermatologinės apraiškos paprastai išnyksta atkūrus glikemijos kontrolę.
Nepaaiškinamas svorio kritimas nepaisant normalaus apetito
Nepaaiškinamas svorio kritimas, nepaisant normalaus ar padidėjusio kalorijų kiekio, yra pagrindinis insulino trūkumo požymis sergant cukriniu diabetu. Šis reiškinys pasireiškia tada, kai dėl nepakankamo insulino poveikio ląstelės negali veiksmingai panaudoti gliukozės energijai gauti, todėl organizmas katabolizuoja riebalinį audinį ir raumenų baltymus.
Metabolinę kaskadą sudaro trys pagrindiniai mechanizmai: per didelis gliukozės išsiskyrimas su šlapimu (glikozurija), dėl kurio netenkama kalorijų; padidėjusi lipolizė, dėl kurios vėliau susidaro ketonų, ir pagreitėjusi proteolizė.
Pacientai paprastai per 2-3 mėnesius netenka 2,3-4,5 kg kūno svorio, jei sąmoningai neriboja mitybos. Toks svorio sumažėjimas ypač būdingas 1 tipo diabetui, tačiau jis gali pasireikšti ir pažengusio, nekontroliuojamo 2 tipo diabeto atveju, kai kasos beta ląstelių nepakankamumas smarkiai progresuoja.
Diagnozuojant šį simptomą būtina nedelsiant atlikti gliukozės tyrimą, ypač kai kartu pasireiškia polidipsija ir poliurija.
Lėtai gyjantys pjūviai ir žaizdos
Sutrikęs žaizdų gijimas yra kliniškai reikšminga cukrinio diabeto apraiška, kuriai būdingas audinių atstatymo ir regeneracijos procesų vėlavimas. Hiperglikemija sutrikdo normalią ląstelių migraciją ir proliferaciją, būtiną audinių atkūrimui, ir kartu skatina prouždegimines citokinų kaskadas, kurios prailgina uždegiminę gijimo fazę.
Dėl sutrikusios mikrokraujagyslių kraujotakos, būdingos diabetinei mikroangiopatijai, sumažėja deguonies ir maistinių medžiagų patekimas į pažeistus audinius. Be to, dermos struktūrose kaupiasi pažengusios glikacijos galutiniai produktai (AGEs), dėl kurių sutrinka kolageno skersinio ryšio ir ekstraląstelinio matrikso remodeliacija. Neutrofilų disfunkcija dar labiau apsunkina patogenų šalinimą žaizdų vietose.
Kliniškai vertinant, nedideli įbrėžimai ar įpjovimai, kurie paprastai išnyksta per kelias dienas, cukriniu diabetu sergantiems pacientams gali tęstis ištisas savaites. Šis reiškinys ypač pasireiškia distalinėse galūnėse, kur perfuzija jau yra sumažėjusi, todėl atsiranda antrinių infekcijų pažeidžiamumas, o sunkiais atvejais prireikia chirurginės intervencijos.
Pasikartojančios dantenų ligos ir burnos sveikatos problemos
Cukriniu diabetu sergantiems pacientams dažnai pasireiškia periodonto ligos, nes hiperglikemija pažeidžia dantenų audinių vientisumą ir imuninio atsako veiksmingumą. Padidėjusi gliukozės koncentracija palengvina bakterijų dauginimąsi ir kartu susilpnina neutrofilų funkciją, todėl susidaro idealios sąlygos nuolatiniam dantenų uždegimui.
Klinikiniai požymiai: pasikartojantis gingivitas, periodonto kišenių formavimasis, alveolinio kaulo nykimas ir dantų judrumas, kuris progresuoja greičiau nei normos glikemija sergantiems asmenims. Dvipusis ryšys tarp glikemijos kontrolės ir burnos sveikatos yra reikšmingas – negydomas periodontitas gali sustiprinti atsparumą insulinui dėl sisteminių uždegiminių mediatorių.
Atlikus mikroskopinį tyrimą matyti, kad dantenų audinius maitinančių smulkiųjų kraujagyslių bazinės membranos yra sustorėjusios, todėl blogėja maisto medžiagų tiekimas ir atliekų šalinimas.
Pažangiosios glikacijos galutiniai produktai (AGEs) kaupiasi periodonto audiniuose, dėl receptorių jungimosi (RAGE kelias) sustiprina uždegimines kaskadas ir sustiprina audinių destrukciją, kuri yra didesnė nei nediabetinių periodonto ligų atveju.
Rankų ir kojų dilgčiojimas ar tirpimas
Periferinė neuropatija pasireiškia dilgčiojimu, tirpimu ar deginimo pojūčiais pirmiausia galūnėse ir yra viena dažniausių ilgalaikės hiperglikemijos komplikacijų . Ši būklė atsiranda dėl gliukozės sukelto periferinius nervus aprūpinančių smulkiųjų kraujagyslių pažeidimo, dažniausiai pirmiausia pažeidžiami distaliniai sensoriniai neuronai.
Patofiziologija susijusi su sorbitolio kaupimusi per poliolio kelią, oksidaciniu stresu ir pažangių glikacijos galutinių produktų susidarymu. Šie mechanizmai sukelia aksonų degeneraciją ir demielinizaciją.
Pacientai gali jausti abipusį simetrišką jutimo sutrikimą, prasidedantį pirštuose ir progresuojantį proksimaliai „kojinės pirštinės” principu.
Daugelis pacientų atmeta šiuos pojūčius kaip kraujotakos sutrikimus ar senėjimo padarinius, todėl diagnozė diagnozuojama pavėluotai. Tačiau šis simptomas reikalauja skubaus medicininio įvertinimo, nes neuropatija gali progresuoti iki visiško pojūčių praradimo, todėl padidėja traumų ir infekcijų rizika, ypač kartu su cukriniam diabetui būdinga sutrikusia mikrokraujagysline kraujotaka.
Staigūs regėjimo pokyčiai ir neryškumas
Keli regėjimo sutrikimai gali signalizuoti apie hiperglikemiją, o staiga atsiradęs neryškumas yra vienas iš pirmųjų oftalmologinių cukrinio diabeto požymių. Lėtinis gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas sukelia osmosinius skysčių pokyčius akies lęšiuke, keičia jo laužiamąsias savybes ir sukelia židininius regėjimo aštrumo sutrikimus.
Besikeičiantis insulino kiekis dar labiau pažeidžia tinklainės mikrokraujagyslių vientisumą. Besitęsiant hiperglikemijai, tinklainės kapiliaruose nyksta pericitai, todėl formuojasi mikroaneurizmos ir vėliau atsiranda geltonosios dėmės edema.
Pacientai paprastai praneša apie protarpinius regėjimo sutrikimus, kurie koreliuoja su glikemijos svyravimais, ypač su hiperglikemija po valgio. Šie trumpalaikiai regėjimo sutrikimai dažnai pasireiškia mėnesiais ar metais anksčiau nei nuolatinė diabetinė retinopatija.
Atliekant oftalmologinius tyrimus gali būti pastebėti nežymūs lęšiuko drumstėjimai, intraretinalinės kraujosruvos ar vatos dėmės – net ir esant prediabetinei būklei, kai HbA1c kiekis yra nežymiai padidėjęs.
Padidėjęs jautrumas mielinėms ir grybelinėms infekcijoms
Nors hiperglikemija sutrikdo daugelį fiziologinių procesų, jos poveikis neutrofilų funkcijai smarkiai pažeidžia organizmo antimikrobinės apsaugos mechanizmus, todėl padidėja jautrumas grybelių kolonizacijai.
Padidėjusi gliukozės koncentracija sukuria idealias sąlygas Candida rūšims daugintis, ypač šiltose ir drėgnose vietose, įskaitant lytinius organus, pažastis ir tarpupirščius.
Moterims gali pasikartoti vulvovaginalinė kandidozė, kuriai būdingas niežulys, eritema ir į varškę panašios išskyros. Vyrams dažnai pasireiškia balanitas su varpos uždegimu ir diskomfortu.
Dermatofitų sukeltos infekcijos pasireiškia kaip onichomikozė (nagų grybelis) arba tinea pedis (atleto pėda ) ir yra žymiai dažnesnės diabetikų tarpe.
Šį polinkį lemia glikacijos sukelta imunosupresija, susilpnėjusi citokinų signalizacija ir sutrikęs leukocitų chemotaksis – visos šios tiesioginės lėtinės hiperglikemijos pasekmės.
Nuolatinės grybelinės infekcijos gali būti ankstyvieji nediagnozuoto cukrinio diabeto arba neoptimalios glikemijos kontrolės rodikliai.
